Verzuckerungsabhängiger Wirkmechanismus von Antikörpern

M. Ehlers

doi:10.1007/s00393-012-1007-7

Verzuckerungsabhängiger Wirkmechanismus von Antikörpern

Translated title of the contribution: Glycosylation-dependent effector function of IgG antibodies

M. Ehlers^*

^*Corresponding author for this work

Institute of Systemic Inflammation Research

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Abstract

The Fc fragments of pathogenic IgG autoantibodies in patients with rheumatoid arthritis are low-galactosylated and low-sialylated. In contrast, high-galactosylated and high-sialylated antigen-specific IgG antibodies are sufficient to inhibit a pro-inflammatory immune response in an antigen-specific manner and might be a promising therapeutic tool to re-establish tolerance against defined self-antigens in autoimmune patients.

Translated title of the contribution	Glycosylation-dependent effector function of IgG antibodies
Original language	German
Journal	Zeitschrift fur Rheumatologie
Volume	71
Issue number	9
Pages (from-to)	798-800
Number of pages	3
ISSN	0340-1855
DOIs	https://doi.org/10.1007/s00393-012-1007-7
Publication status	Published - 01.11.2012

UN SDGs

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SDG 3 Good Health and Well-being

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10.1007/s00393-012-1007-7

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publisher = "Springer Medizin",

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TY - JOUR

T1 - Verzuckerungsabhängiger Wirkmechanismus von Antikörpern

AU - Ehlers, M.

PY - 2012/11/1

Y1 - 2012/11/1

N2 - Bei der rheumatoiden Arthritis sind pathogene IgG-Autoantikörper am Fc-Teil niedrig galaktosyliert und niedrig sialyliert. Hoch galaktosylierte und sialylierte antigenspezifische IgG-Antikörper hingegen können eine proinflammatorische Immunreaktion antigenspezifisch inhibieren und könnten eine neue gezieltere Therapieform darstellen, um bei Autoimmunpatienten die verloren gegangene Toleranz gegen definierte Selbstantigene wiederherzustellen.

AB - Bei der rheumatoiden Arthritis sind pathogene IgG-Autoantikörper am Fc-Teil niedrig galaktosyliert und niedrig sialyliert. Hoch galaktosylierte und sialylierte antigenspezifische IgG-Antikörper hingegen können eine proinflammatorische Immunreaktion antigenspezifisch inhibieren und könnten eine neue gezieltere Therapieform darstellen, um bei Autoimmunpatienten die verloren gegangene Toleranz gegen definierte Selbstantigene wiederherzustellen.

UR - https://www.scopus.com/pages/publications/84877275382

U2 - 10.1007/s00393-012-1007-7

DO - 10.1007/s00393-012-1007-7

M3 - Zeitschriftenaufsätze

C2 - 23138557

AN - SCOPUS:84877275382

SN - 0340-1855

VL - 71

SP - 798

EP - 800

JO - Zeitschrift fur Rheumatologie

JF - Zeitschrift fur Rheumatologie

IS - 9

ER -

Verzuckerungsabhängiger Wirkmechanismus von Antikörpern

Abstract

UN SDGs

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