TY - JOUR
T1 - Mikrobiom und metabolische Fettlebererkrankung (MeFLD)
AU - Neuwirth, Noreen
AU - Kochenburger, Samuel
AU - Sina, Christian
N1 - Publisher Copyright:
© 2021, Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Springer Nature.
Copyright:
Copyright 2021 Elsevier B.V., All rights reserved.
PY - 2021/6
Y1 - 2021/6
N2 - Hintergrund
Trotz zunehmender Forschungsanstrengungen bleiben die Pathogenese und Pathophysiologie der metabolischen Fettlebererkrankung (MeFLD) inklusive hepatischer Folgekomplikationen bislang nur unzureichend verstanden. Neben Dyslipidämien sowie Störungen des Glukosestoffwechsels steht zunehmend die intestinale Mikrobiota im Verdacht, über die Beeinflussung des Stoffwechsels sowie des Immunsystems maßgeblich an der Entstehung sowie am Fortschreiten der MeFLD beteiligt zu sein.
Ziel der Arbeit
Funktionelle Mechanismen, wie das Mikrobiom potenziell zur Entstehung der MeFLD beiträgt, sollen anhand der aktuellen Literatur aufgezeigt werden.
Material und Methoden
Geeignete Literatur wurde mittels systematischer PubMed-Suche recherchiert und bildet die Grundlage dieser Arbeit.
Ergebnisse
Zahlreiche über das Mikrobiom kontrollierte molekulare Mechanismen könnten an der Entstehung von MeFLD beteiligt sein. Während Tierstudien eine klare Evidenz für diesen Zusammenhang lieferten, stehen klinische Beweise trotz insgesamt vielversprechender präliminarer Studienergebnisse noch aus. Ergebnisse humaner Interventionsstudien mit Prä‑, Pro- oder Synbiotika sowie fäkalem Mikrobiomtransfer deuten aber darauf hin, dass die Modulation des Mikrobioms einen Einfluss auf die Entstehung und den Verlauf von MeFLD hat.
Diskussion
Mit fortschreitendem Verständnis über den spezifischen Einfluss des Mikrobioms im Rahmen der Pathogenese der MeFLD könnten zukünftig zielgerichtete mikrobiommodulierende Maßnahmen zur Prävention und Therapie der MeFLD ergriffen werden.
AB - Hintergrund
Trotz zunehmender Forschungsanstrengungen bleiben die Pathogenese und Pathophysiologie der metabolischen Fettlebererkrankung (MeFLD) inklusive hepatischer Folgekomplikationen bislang nur unzureichend verstanden. Neben Dyslipidämien sowie Störungen des Glukosestoffwechsels steht zunehmend die intestinale Mikrobiota im Verdacht, über die Beeinflussung des Stoffwechsels sowie des Immunsystems maßgeblich an der Entstehung sowie am Fortschreiten der MeFLD beteiligt zu sein.
Ziel der Arbeit
Funktionelle Mechanismen, wie das Mikrobiom potenziell zur Entstehung der MeFLD beiträgt, sollen anhand der aktuellen Literatur aufgezeigt werden.
Material und Methoden
Geeignete Literatur wurde mittels systematischer PubMed-Suche recherchiert und bildet die Grundlage dieser Arbeit.
Ergebnisse
Zahlreiche über das Mikrobiom kontrollierte molekulare Mechanismen könnten an der Entstehung von MeFLD beteiligt sein. Während Tierstudien eine klare Evidenz für diesen Zusammenhang lieferten, stehen klinische Beweise trotz insgesamt vielversprechender präliminarer Studienergebnisse noch aus. Ergebnisse humaner Interventionsstudien mit Prä‑, Pro- oder Synbiotika sowie fäkalem Mikrobiomtransfer deuten aber darauf hin, dass die Modulation des Mikrobioms einen Einfluss auf die Entstehung und den Verlauf von MeFLD hat.
Diskussion
Mit fortschreitendem Verständnis über den spezifischen Einfluss des Mikrobioms im Rahmen der Pathogenese der MeFLD könnten zukünftig zielgerichtete mikrobiommodulierende Maßnahmen zur Prävention und Therapie der MeFLD ergriffen werden.
UR - https://www.scopus.com/pages/publications/85100971738
UR - https://www.mendeley.com/catalogue/0787b67f-271a-359d-9251-801a41b38477/
U2 - 10.1007/s11428-021-00725-z
DO - 10.1007/s11428-021-00725-z
M3 - Übersichtsarbeiten
AN - SCOPUS:85100971738
SN - 1860-9716
VL - 17
SP - 391
EP - 397
JO - Diabetologe
JF - Diabetologe
IS - 4
ER -