TY - JOUR
T1 - Infektionsrisiko durch biologika
AU - Holle, J. U.
AU - Schinke, S.
AU - Gross, W. L.
N1 - Copyright:
Copyright 2008 Elsevier B.V., All rights reserved.
PY - 2008/7
Y1 - 2008/7
N2 - Tumor-Nekrose-Faktor- (TNF-)α spielt eine essenzielle Rolle in der Vermittlung und Aufrechterhaltung entzündlicher Prozesse, sowohl bei Autoimmunerkrankungen als auch in der Infektabwehr einschließlich der Granulomformation. TNF-α-Antagonisten sind hocheffektiv in der Therapie der rheumatoiden Arhritis (RA) und weiterer Autoimmunerkrankungen. Sie kompromittieren jedoch die ohnehin durch eine Autoimmunerkrankung reduzierte Infektabwehr, insbesondere bei der Kontrolle von Infektionen, die mit einer Granulombildung einhergehen, wie z. B. der Tuberkulose. Weitere Biologika mit anderen Wirkprinzipien wie Inhibition von Interleukin- (IL-)1 (Anakinra), B-Zell-Depletion (Rituximab) und Blockierung der T-Zell-Kostimulation (Abatacept) sind mittlerweile entwickelt und für die Therapie der RA zugelassen. Nach anfänglicher Skepsis, die insbesondere durch die erhöhte Inzidenz von Tuberkulosereaktivierungen unter TNF-α-Antagonisten geschürt wurde, haben Biologika heute eine feste Rolle in der Anwendung als Immunsuppressiva bei verschiedenen Autoimmunerkrankungen. Zur Reduktion unerwünschter Nebenwirkungen – vor allem von Infektionen – gibt es heute Richtlinien für Screening-Untersuchungen und Verlaufskontrollen. Die Effizienz dieser Untersuchungen und Kontrollen wurde eindrucksvoll anhand der drastischen Reduktion der Tuberkulosefälle unter der Therapie mit TNF-α-Antagonisten belegt. Diese Übersicht fasst die aktuelle Datenlage hinsichtlich des Infektionsrisikos der Biologika zusammen und gibt Aufschluss über notwendige Screening-Untersuchungen und Verlaufskontrollen vor und unter Therapie, um Nebenwirkungen wie Infektionen zu vermeiden oder frühzeitig zu erkennen sowie Kontraindikationen und Abbruchgründe.
AB - Tumor-Nekrose-Faktor- (TNF-)α spielt eine essenzielle Rolle in der Vermittlung und Aufrechterhaltung entzündlicher Prozesse, sowohl bei Autoimmunerkrankungen als auch in der Infektabwehr einschließlich der Granulomformation. TNF-α-Antagonisten sind hocheffektiv in der Therapie der rheumatoiden Arhritis (RA) und weiterer Autoimmunerkrankungen. Sie kompromittieren jedoch die ohnehin durch eine Autoimmunerkrankung reduzierte Infektabwehr, insbesondere bei der Kontrolle von Infektionen, die mit einer Granulombildung einhergehen, wie z. B. der Tuberkulose. Weitere Biologika mit anderen Wirkprinzipien wie Inhibition von Interleukin- (IL-)1 (Anakinra), B-Zell-Depletion (Rituximab) und Blockierung der T-Zell-Kostimulation (Abatacept) sind mittlerweile entwickelt und für die Therapie der RA zugelassen. Nach anfänglicher Skepsis, die insbesondere durch die erhöhte Inzidenz von Tuberkulosereaktivierungen unter TNF-α-Antagonisten geschürt wurde, haben Biologika heute eine feste Rolle in der Anwendung als Immunsuppressiva bei verschiedenen Autoimmunerkrankungen. Zur Reduktion unerwünschter Nebenwirkungen – vor allem von Infektionen – gibt es heute Richtlinien für Screening-Untersuchungen und Verlaufskontrollen. Die Effizienz dieser Untersuchungen und Kontrollen wurde eindrucksvoll anhand der drastischen Reduktion der Tuberkulosefälle unter der Therapie mit TNF-α-Antagonisten belegt. Diese Übersicht fasst die aktuelle Datenlage hinsichtlich des Infektionsrisikos der Biologika zusammen und gibt Aufschluss über notwendige Screening-Untersuchungen und Verlaufskontrollen vor und unter Therapie, um Nebenwirkungen wie Infektionen zu vermeiden oder frühzeitig zu erkennen sowie Kontraindikationen und Abbruchgründe.
UR - http://www.scopus.com/inward/record.url?scp=47249121178&partnerID=8YFLogxK
U2 - 10.1007/s00393-008-0307-4
DO - 10.1007/s00393-008-0307-4
M3 - Zeitschriftenaufsätze
C2 - 18528697
AN - SCOPUS:47249121178
SN - 0340-1855
VL - 67
SP - 295
EP - 304
JO - Zeitschrift fur Rheumatologie
JF - Zeitschrift fur Rheumatologie
IS - 4
ER -
