TY - JOUR
T1 - Depression und Schlaf-der gegenwärtige Forschungsstand
AU - Riemann, D.
AU - Schnitzler, Martina
AU - Hohagen, F.
AU - Berger, M.
PY - 1994/1
Y1 - 1994/1
N2 - Normabweichungen des REM-Schlafs bei depressiven Störungen, wie eine verkürzte REM-Latenz, eine Verlängerung der ersten REM-Periode und eine erhöhte REM-Dichte, htiben große Beachtung in der biologisch-psychiatrischen Forschung gefunden. Anfangliche Hoffnungen, daß diese Veränderungen der REM-Schlafverteilung spezifische Marker für den primären/endogenen Subtyp von Depressionen darstellen, haben sich jedoch nicht erfüllt. Darüber hinaus wird die Spezifität der REM-Schlafdesinhibition für depressive Störungen inzwischen generell in Zweifel gezogen. Demographische Variablen, etwa Lebensalter und Geschlecht, üben ferner einen beträchtlichen Einfluß auf die Schlafphysiologie aus und bedürfen bei der Erforschung spezifischer Marker depressiver Störungen einer strikten Kontrolle. Neben Baseline-Studien verweisen Ergebnisse des cholinergen REM-Induktions- Tests (CRIT) auf eine erhöhte Reagibilität des REM-Schlafsystems gegenüber cholinerger Stimulation bei depressiven Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen und anderer psychopathologischer Störungsgruppen mit Ausnahme der Schizophrenie. Der REM-schlafunterdrückende Effekt der meisten Antidepressiva spricht überdies für eine besondere Relevanz des REM-Schlafs bei depressiven Patienten. Ferner unterstreicht die antidepressive Wirkung selektiven REM-Schlafentzugs die Bedeutung der an der REM-Schlafregulation beteiligten Mechanismen für das Verständnis der Pathophysiologie depressiver Störungen. Der günstige Effekt des Schlafentzugs auf depressive Stimmung, der durch kurze Tagschlafepisoden ("naps") umgekehrt werden kann, weist außerdem auf zusammenhänge zwischen Schlaf und Depression hin.Die oben beschriebenen experimentellen Evidenzen führten zur Entwicklung einer Reihe von Theorien, die depressionstypische Schlafmuster erklären sollen: so z. B. die REM-Schlafdeprivations-Hypothese, die Arousal-Hypothese, das Zwei-Prozeß·Modell und das Modell der reziproken Interaktion von NonREM-REM-Schlafregulation. Die verschiedenen Ansätze werden diskutiert und zu den empirischen Befunden in Bezug gesetzt.
AB - Normabweichungen des REM-Schlafs bei depressiven Störungen, wie eine verkürzte REM-Latenz, eine Verlängerung der ersten REM-Periode und eine erhöhte REM-Dichte, htiben große Beachtung in der biologisch-psychiatrischen Forschung gefunden. Anfangliche Hoffnungen, daß diese Veränderungen der REM-Schlafverteilung spezifische Marker für den primären/endogenen Subtyp von Depressionen darstellen, haben sich jedoch nicht erfüllt. Darüber hinaus wird die Spezifität der REM-Schlafdesinhibition für depressive Störungen inzwischen generell in Zweifel gezogen. Demographische Variablen, etwa Lebensalter und Geschlecht, üben ferner einen beträchtlichen Einfluß auf die Schlafphysiologie aus und bedürfen bei der Erforschung spezifischer Marker depressiver Störungen einer strikten Kontrolle. Neben Baseline-Studien verweisen Ergebnisse des cholinergen REM-Induktions- Tests (CRIT) auf eine erhöhte Reagibilität des REM-Schlafsystems gegenüber cholinerger Stimulation bei depressiven Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen und anderer psychopathologischer Störungsgruppen mit Ausnahme der Schizophrenie. Der REM-schlafunterdrückende Effekt der meisten Antidepressiva spricht überdies für eine besondere Relevanz des REM-Schlafs bei depressiven Patienten. Ferner unterstreicht die antidepressive Wirkung selektiven REM-Schlafentzugs die Bedeutung der an der REM-Schlafregulation beteiligten Mechanismen für das Verständnis der Pathophysiologie depressiver Störungen. Der günstige Effekt des Schlafentzugs auf depressive Stimmung, der durch kurze Tagschlafepisoden ("naps") umgekehrt werden kann, weist außerdem auf zusammenhänge zwischen Schlaf und Depression hin.Die oben beschriebenen experimentellen Evidenzen führten zur Entwicklung einer Reihe von Theorien, die depressionstypische Schlafmuster erklären sollen: so z. B. die REM-Schlafdeprivations-Hypothese, die Arousal-Hypothese, das Zwei-Prozeß·Modell und das Modell der reziproken Interaktion von NonREM-REM-Schlafregulation. Die verschiedenen Ansätze werden diskutiert und zu den empirischen Befunden in Bezug gesetzt.
UR - http://www.scopus.com/inward/record.url?scp=0027944276&partnerID=8YFLogxK
U2 - 10.1055/s-2007-1002303
DO - 10.1055/s-2007-1002303
M3 - Zeitschriftenaufsätze
C2 - 7835818
AN - SCOPUS:0027944276
SN - 0720-4299
VL - 62
SP - 458
EP - 478
JO - Fortschritte der Neurologie Psychiatrie
JF - Fortschritte der Neurologie Psychiatrie
IS - 12
ER -