Pathophysiologie und Androgendeprivationstherapie des kastrationsresistenten Prostatakarzinoms

A. S. Merseburger*, M. A. Kuczyk, J. M. Wolff

*Korrespondierende/r Autor/-in für diese Arbeit
8 Zitate (Scopus)

Abstract

Das fortgeschrittene Prostatakarzinom, das unter Androgendeprivationstherapie ein erneutes Wachstum aufweist, ist lange für hormonrefraktär gehalten worden. Die Identifizierung der Anpassungsmechanismen der Tumorzellen hat dieses Verständnis revolutioniert. Heute weiß man, dass das kastrationsresistente Prostatakarzinom (CRPC) seine Wachstumssignale immer noch über die Transduktionswege des Androgenrezeptors erhält und weiterhin sensibel für hormonelle Therapien ist. Neue Medikamente wie Abirateronacetat, Enzalutamide (MDV3100) und TAK 700 setzten an den Mechanismen der Resistenzentwicklung von Karzinomzellen an, blockieren die Testosteronbiosynthese und zeigen neben besserer Verträglichkeit eine effektive Antitumorwirkung. Ausgehend von einer Heterogenität der Tumoren mit Zellen unterschiedlicher Differenzierungsgrade, bleibt die Behandlung des CRPC mit der Androgendeprivationstherapie weiterhin ein wichtiger Teil des Krankheitsmanagements. Inwieweit der Forschungsstand und die Empfehlungen der Fachgesellschaften in der Praxis umgesetzt werden, zeigt ein Survey, der das therapeutische Management von CRPC-Patienten untersucht.
Titel in ÜbersetzungPathophysiology and therapy of castration-resistant prostate cancer
OriginalspracheDeutsch
ZeitschriftUrologe - Ausgabe A
Jahrgang52
Ausgabenummer2
Seiten (von - bis)219-225
Seitenumfang7
ISSN0340-2592
DOIs
PublikationsstatusVeröffentlicht - 02.2013

Strategische Forschungsbereiche und Zentren

  • Profilbereich: Lübeck Integrated Oncology Network (LION)

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