Glukokortikoide und Hypertonie

80% der Patienten mit einem Morbus Cushing entwickeln eine schwere arterielle Hypertonie. Zusätzlich führt ein chronischer Hyperkortisolismus zu einem metabolischen Syndrom mit Insulinresistenz, Übergewicht, Glukoseintoleranz und Fettstoffwechselstörungen, die ebenfalls zu dem Bluthochdruck beitragen bzw. seine Folgen aggravieren. Diese Effekte entwickeln sich in Abhängigkeit von der Glukokortikoidwirkung auf intrazelluläre Glukokortikoid- und Mineralokortikoidrezeptoren und werden durch die lokale Aktivität der Hydroxysteroiddehydrogenasen modifiziert. Durch die ubiquitäre, sehr spezifische Verteilung der Steroidrezeptoren in verschiedenen Organsystemen führt der Überschuss der Glukokortikoide zu sehr komplexen Veränderungen, die bei endogenem oder exogen induziertem Glukokortikoidüberschuss bedacht werden müssen. Im Mittelpunkt dieses Artikels stehen die Veränderungen der blutdruckregulierenden Systeme, die durch Glukokortikoide hervorgerufen werden und zur Entwicklung der arteriellen Hypertonie beitragen.