Die Funktion der Blut-Hirn-Schranke für die Pathogenese der Alzheimer-Demenz--Implikationen für immunologische Therapien zur Plaqueauflösung.

Die Alzheimer-Demenz ist eine neurodegenerative Erkrankung, die mit mehr als 27 Millionen Betroffenen weltweit bereits heute ein großes sozioökonomisches Problem darstellt. Als ein charakteristisches Merkmal standen lange Zeit die extrazellulären Amyloid-Plaques in Diskussion, die auslösenden Faktoren der Neurodegeneration zu sein. Aktuelle Studien an Tiermodellen und Autopsiematerial verweisen jedoch auf die löslichen und hochtoxischen Aβ-Oligomere als Ursache für das Neuronensterben. Aktuelle Therapien beruhen lediglich auf der Linderung von Symptomen. Interessante neue Ansätze befassen sich mit einer verringerten Produktion, einem verstärkten Abbau und/oder Abtransport der toxischen Aβ-Peptide. Zu den Zielstrukturen zählen unter anderem die ABC-Transporter der Blut-Hirn-Schranke, die als natürliche Barriere des Gehirns fungieren und zur Detoxifizierung beitragen. Eine Beeinflussung dieser Transportfunktion hat weitreichende Folgen für die Pathogenese und Therapie der AD, insbesondere mit dem Ziel der Plaqueauflösung.