Die Rolle von Fas (CD95) in der Pathogenese der Kollagen induzierten Arthritis

Autoimmunmechanismen, die zur Gewebezerstörung in einer Kollagen induzierten Arthritis (CIA) in der Maus führen, sind weitgehend unklar. Hauptgrund dafür ist die Komplexizität der ablaufenden Autoimmunprozesse, in die multiple Immunzelltypen, unterschiedliche Zielgewebe und pathologische Prozesse einbezogen sind. Infiltrierende T-Zellen, Makrophagen und B-Zellen können nach aktuellen Erkenntnissen eine Entzündungskaskade initiieren und unterhalten, die zur fortschreitenden Zerstörung von Knorpel und Knochen führt.In dem vorgeschlagenen Projekt soll die Rolle der Hauptreaktionswege der Apoptose, Fas (APO 1)/FasL in der Pathogenese von CIA untersucht werden.Zwei Aspekte sollten dabei besonders berücksichtigt werden. Erstens die Rolle von der Reaktionsweg zur Regulation des Autoimmunprozesses durch Nachweis von entstehenden autoreaktiven Gelenk-spezifischen Lymphozyten und zweitens der Beitrag von FasL, bei der Vermittlung der Effektorfunktion von T-Zellen und anderen Zellen, die an der Gelenkzerstörung beteiligt sind.